窦房结及其周围组织的器质性病变引发的激动形成或传出障碍所致的心律失常(包括持续严重的窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、心动过缓一心动过速综合征),导致脑、心肾等重要器官供血不足的临床症状(如心悸、头晕、晕厥、胸痛、心力衰竭),称为病窦综合征(sicksinussyndrome,SSS)。
(一)持久显著窦性心动过缓
SSS的窦性心动过缓的特点：最低窦性心率35bpm,运动使窦性心律的频率升高不明显,动态心电图平均心率40bpm,患者常有头晕等症状(图45)。
显著的窦性心动过缓伴不齐可伴有房性逸搏或房性逸搏心律，过缓的房性逸搏或房性心动过缓、交界性逸搏、交界性心律、交界性心动过缓等(图46)。
(二)窦房传导阻滞
1，二度1型窦房传导阻滞窦性P-P周期进行性缩短,直至出现一个长的窦性P-P间期,结束一次文氏周期,以后又重复前一现象。
2，二度11型窦房传导阻滞P波间歇性漏搏产生的长P-P间期恰好是基本P-P间
期的整倍数。高度窦房传导阻滞的特征是半数以上的窦性激动受阻于窦房交界区,窦房传导比例3:1以上。几乎完全性窦房传导阻滞绝大多数窦性激动因阻滞未下传心室。
（三）窦性停搏
1,窦性停搏的长P-P周期不是基本窦性P-P周期的简单倍数。
2,如出现多个长P-P周期又互不相等,它们之间又无最大公约数。
短暂窦性停搏可无任何症状,5s以上的窦性停搏可出现头晕、黑朦,大于8s以上的窦性停搏而又无逸搏出现者,发生晕厥或阿-斯综合征(图47)。
（四)早搏伴超代偿间歇
SSS患者房性早搏亦可导致窦性停搏。交界性早搏或室性早搏伴有逆行传导,也可引起窦性停搏,产生特超代偿间歇。
(五)心房颤动或心房扑动
SSs基本心律是显著的窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。晚期Sss,窦房结已不再能发放激动,基本心律为慢性心房颤动。
(六)交界性心律和室性心律
显著的窦性心动过缓或窦性停搏患者,常伴有交界性心律或交界性心动过缓(图48)。
显著的窦性心动过缓伴有室性逸搏或室性心律。
(七)慢一快综合征(BTS)
慢一快综合征是SSS的一种常见类型,窦性缓慢心律失常与快速房性心律失常相互变。缓慢心律以显著的窦性心动过缓最常见,其次为缓慢的交界性心律或室性心律。快速心律则以心房颤动最常见。房性快速心律失常终止以后常出现特超的代偿间歇或心脏停博(图49)。
(八)全传导系统障碍
sss的基本病因已广泛地侵及整个传导系统,可出现窦性心动过缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、房室传导阻滞或室内传导阻滞等缓慢心律失常。
(九)上述心律失常合并存在
ss的各种动态心电图表现可单独或以多种组合存在,也可与动态心电图其他异常合并存在。
窦房结缺血、纤维化、坏死、退行性变、炎症或脂肪浸润等,是产生Sss的病理基础。
窦房结纤维化,P细胞和过渡细胞的数量减少,窦房结自律性显著降低,传导障碍,表现为严重的窦性心动过缓,窦房传导阻滞或窦性停搏。
结间束病变,表现为心房内传导速度减慢,P波时间延长、畸形、切迹或双峰。
病变波及窦房结周围组织和心房肌,可使心房肌传导速度发生改变,不应期不一致性更加显著，易于发生折返，产生心房扑动或心房颤动。
窦房结病变波及到房室交界区,发生窦性心律失常合并房室传导阻滞的患者,称为双结病变。
窦房结、房室结、希氏束和束支传导系统同时存在病变者,称为全传导系统障碍,表现为窦性心律失常,房室传导阻滞合并束支传导阻滞和不定型室内传导阻滞
SSS诊断主要依据临床表现、心电图、动态心电图、心动图负荷试验、电生理检查和药物试验,全面综合分析。
1，持续严重的窦性心动过缓,心率小于32bpm,排除药物作用,神经或代谢功能紊乱等
原因。
2，频发严重的窦性停搏,停搏时间大于2.5s
3，频发窦房传导阻滞,动态心电图监测在各种状态下均有窦房传导阻滞发生。
4，房性早搏、室上性心动过速、心房扑动或心房颤动终止后,有38以上的窦性停搏。
5，慢性心房颤动伴缓慢心室率,以前病史证实有严重的窦性心动过缓窦性停搏。
6，窦房结恢复时间(SNRT)和窦房结传导时间(SACT)异常延长。
7，窦房结不应期延长。
8，ISNRTICSNRT或ISACT异常延长。
9，按压颈动脉窦后窦性停搏大于3.05
伴有头晕、晕厥、阿-斯综合征发作的SSS患者是起搏治疗的适应证
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